Главная страница  |   Обратная связь

Шпаргалка по Анатомии 38 билетов

билеты с 36 по 38

36. Надпочечники

– парный орган. Они как бы прилеплены к верхнему полюсу обеих почек. Анатомическое строение каждого надпочечника напоминает слоеный пирог: сверху жировая оболочка, под ней соединительнотканная, затем идет корковый слой, а в самом центре – мозговой.Корковый и мозговой слои вырабатывают гормоны, влияющие на разные процессы  жизнедеятельности организма. Надпочечники весят 5–6 г, мозговой слой составляет не более 20% от общей массы железы. НАДПОЧЕЧНИКИ, КОРКОВЫЙ СЛОЙ Клубочковая зона минерало-кортикоиды (альдостерон) - Регуляция  одного и минерального обменов, сохранение натрия в организме Пучковая зона: глюкокортико-иды (кортизол) - Регуляция углеводного, белкового обменов, угнетение воспалительных реакций Сетчатая зона: андрогены - Мужские половые гормоны, развитие мужских половых органов и вторичных половых признаков Основные гормоны надпочечников – адреналин и норадреналин – выделяются в кровь под воздействием нервных импульсов. Эти два родственных гормона важны для приспособительных реакций организма, особенно в экстремальных, стрессовых ситуациях. При мобилизации всех внутренних резервов клетки мозгового вещества за считанные часы могут выбросить в кровь почти весь свой запас адреналина. читель. Поступая в кровь, адреналин увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, вызывает сужение мелких артерий, расширяет венечные сосуды сердца и скелетных мышц, обеспечивая этим органам хорошее кровоснабжение. Адреналин и энергетически обеспечивает приспособительные реакции. Он способствует повышению содержания в крови глюкозы – основного источника энергии, усиливает распад гликогена в печени. В мышцах этот гормон увеличивает образование молочной кислоты, которая в печени превращается в глюкозу. Он буквально «выгребает» запасы углеводов из различных депо. Одновременно адреналин тормозит секрецию инсулина, который, как известно, повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, чем снижает ее содержание в крови. Норадреналин по химическому строению и действию схож с адреналином. Он как бы продолжает и завершает реакции, которые возникают в организме под действием адреналина. В экстремальных ситуациях, например при кислородом голодании, снижении сахара в крови, надпочечники могут мобилизовать защитные силы организма. Гиперфункция надпочечников ведет к изменению вторичных половых признаков, нарушению обмена веществ, увеличению количества сахара в крови. Развивается болезнь Иценко–Кушинга с характерным ожирением лица и туловища, повышается артериальное давление, разрыхляется костная ткань, что ведет к самопроизвольным переломам костей. Гипофункция надпочечников ведет к их атрофии. Корковый слой вырабатывает недостаточно гормона кортина. Результатом атрофических изменений надпочечников является бронзовая болезнь. Для нее характерно общее нарушение обменных процессов, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, боли в области живота. Больной быстро теряет в весе, наступает истощение, появляются темные пятна на слизистых оболочках губ, десен. Кожа лица и открытых частей тела приобретает цвет старой бронзы. Бронзовую болезнь И.С. Тургенев описывает в рассказе «Живые мощи»: «Я приблизился – и остолбенел от удивления. Передо мною лежало живое человеческое существо, но что это было такое? Голова совершенно высохшая, одноцветная, бронзовая – ни дать, ни взять икона старинного письма, нос узкий, как лезвие ножа, губ почти не видать – только зубы белеют и глаза, да из-под платка вылезают на лоб жидкие пряди желтых волос». Бронзовая болезнь впервые была описана английским врачом Т.Аддисоном и поэтому называется также аддисоновой болезнью, при которой нарушается обмен солей между кровью и тканями тела.

 37 Поджелудочная железа

 среди эндокринных желез занимает особое место. Она функционирует не только как железа внутренней секреции, но является и одной из основных  пищеварительных желез: вырабатывает и поставляет в двенадцатиперстную кишку панкреатический сок, содержащий ферменты, необходимые для нормального пищеварения. Весит поджелудочная железа 70–120 г, длина ее 16–22 см. Эндокринная часть железы составляет 2–3% массы. Секреторные клетки, вырабатывающие гормоны, образуют специфические скопления – панкреатические островки (островки Лангерганса), разбросанные по всей железе, но больше всего их в хвостовом отделе. Основной гормон поджелудочной железы – инсулин, снижающий уровень сахара в крови и оказывающий влияние на жировой обмен. Интересна история открытия инсулина. В конце XIX в. немецкие физиологи О.Минковский и И. фон Меринг, изучая регуляцию процесса пищеварения, в ходе экспериментов удаляли собакам поджелудочную железу. Служитель, убирая за собаками в клетках, обратил внимание, что на мочу слетается множество мух. Оказалось, что в моче собак, лишенных поджелудочной железы, содержится большое количество сахара. Клеточный состав островков Лангерганса неоднороден: исследователи обнаружили здесь разные клетки – А, В, Д и РР. Самые многочисленные В-клетки – 70%; А-клетки – 20%; Д-клетки – 5–8%; РР-клетки – 0,5–3%. В-клетки первоначально синтезируют биологически неактивный проинсулин. Только после обработки специфическими ферментами в комплексе Гольджи проинсулин превращается в инсулин. В-клетки упаковывают готовую продукцию в особые секреторные гранулы и хранят до тех пор, пока не потребуется выделить инсулин в кровь. Когда в крови повышается уровень глюкозы, избыток глюкозы превращается в гликоген, который депонируется в печени и мышцах. Нарушение секреции инсулина ведет к сахарному диабету. У больного диабетом железа утрачивает способность реагировать на изменения содержания сахара в крови. А-клетки синтезируют гормон глюкагон, который тоже регулирует уровень глюкозы. Глюкагон называют физиологическим антагонистом инсулина. Если инсулин депонирует избытки глюкозы, то глюкагон, напротив, включает механизмы, извлекающие гликоген из этих депо. Таким образом он предотвращает сильное снижение уровня глюкозы в крови, которое может произойти при усиленной секреции инсулина. Подобный антогонизм не мешает нормальной деятельности поджелудочной железы. Именно благодаря слаженной деятельности инсулина и глюкагона в здоровом организме содержание глюкозы в крови поддерживается на определенном уровне. Сахарный диабет – тяжелое заболевание. Организм теряет способность усваивать сахар, он накапливается в крови и выводится с мочой. Недостаток инсулина приводит к обезвоживанию тканей. Потеря воды организмом вызывает у больного мучительную жажду. Больной выделяет в сутки от 10 до 30 л мочи. Содержание сахара в ней может достигать 5–10% (в норме моча не содержит сахара). Наблюдается похудение, иногда, наоборот, ожирение. У диабетиков нарушается обмен жиров и белков. Белки расщепляются не полностью, промежуточные продукты вызывают тяжелое отравление организма. Нарушение нормальной функции поджелудочной железы вызывает серьезные сдвиги в обмене веществ. Знание физиологической основы этих процессов позволяет лечить диабет. Прежде всего врач устанавливает правильную диету для больного. Важным средством лечения является введение инсулина. Гормоны, вырабатываемые эндокринной частью. В островках Лангерганса большинства позвоночных выявляют два основных типа железистых клеток, вырабатывающих разные гормоны: ин­сулин и глюкагон. Клетки, синтезирующие инсулин, называют бета- (или В-) клетками; клетки, вырабатывающие глюкагон, — альфа- (или А-) клетками. Кроме них определен третий тип клеток — дельта-клетки, в которых синтезируется соматостатин (рис. 6.15). Бета-клетки, синтезирующие инсулин, обнаружены у всех по­звоночных. У низших позвоночных (круглоротые, хрящевые рыбы) альфа-клетки и глюкагон не выявлены. У всех остальных позво­ночных в островках Лангерганса синтезируются инсулин и глюкагон, основная функция которых состоит в регуляции метаболических процессов; от этих гормонов в значительной степени зависит уровень глюкозы в крови, необходимый для нормальной жизнедеятельности организма. Инсулин представляет собою белковый гормон с молекулярной массой около 6000 Да. Он состоит из двух полипептидных цепей, соединенных двумя дисульфидными мостиками. Инсулин образу­ется из предшественника — проинсулина — под влиянием протеаз. Активность проинсулина невелика (5 % активности инсулина). Превращение проинсулина в инсулин происходит в бета-клетках. Инсулин был первым белковым гормоном, синтезированным ис­кусственно. В настоящее время инсулин (или инсулиноподобный гормон) обнаружен у многих беспозвоночных животных, что свидетельствует, по-видимому, не только о его древности, но и важной роли в регуляции метаболических процессов. Глюкагон — полипептид, построенный из одной цепи с моле­кулярной массой около 3500 Да. Кроме альфа-клеток островков Лангерганса глюкагон вырабатывается также в слизистой оболочке кишечника (энтероглюкагон). Функция энтероглюкагона несколько отличается от роли панкреатического глюкагона. Гормоны йстровковых клеток оказывают значительное воздей­ствие на метаболические процессы. Инсулин является анаболиче­ским гормоном с широким спектром действия. Его роль состоит в повышении синтеза углеводов, жиров и белков. Он стимулирует метаболизм глюкозы. Под влиянием инсулина увеличивается про­ницаемость для глюкозы клеток миокарда, скелетных мышц, что усиливает ток глюкозы внутрь клеток и ее обмен. Инсулин стиму­лирует синтез гликогена в печени, снижает глюконеогенез (обра­зование глюкозы из аминокислот), влияет на обмен жира, усиливая способность жировой ткани и печени к накоплению резервов жиров в форме триглицеридов. Действие глюкагона на метаболические процессы осуществля­ется в печени и реализуется через аденилатциклазу и цАМФ. Циклический АМФ, в свою очередь, активизирует ферменты, кон-Пб тролирующие скорость гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Основной эффект гормона состоит в усилении гликогенолиза в печени; глюкагон является синэргистом адреналина. Концентрация гормонов поджелудочной железы в плазме кро­ви зависит от поступления глюкозы с пищей, скорости ее окис­ления и от уровня других гормонов, участвующих в регуляции содержания глюкозы. При повышении содержания глюкозы в крови усиливается секреция инсулина, при ее снижении выделяется боль­ше глюкагона. Регуляция эндокринной части поджелудочной железы осуще­ствляется симпатической и парасимпатической нервной системой. Помимо того,- уровень глюкозы, очевидно, изменяется и в самой поджелудочной железе, что используется для регуляции секретор­ной активности клеток. Регуляция секреции инсулина происходит и под влиянием ряда полипептидов, вырабатываемых в желудоч­но-кишечном тракте. Присутствие в нем глюкозы вызывает выброс энтероглюкагона. Этот гормон поступает с кровью к клеткам поджелудочной железы и стимулирует секрецию инсулина. Регуляция секреции глюкагона осуществляется посредством ре­цепторов глюкозы в переднем гипоталамусе, которые выявляют снижение глюкозы в крови. Возможно, в эту цепь взаимодействий включается гормон роста гипофиза. Соматостатин, вырабатываемый дельта-клетками, оказывает ингибирующее влияние на выделение глюкагона. Энтероглюкагон может подавлять секрецию панкреати­ческого глюкагона. Симпатическая стимуляция усиливает секрецию глюкагона. Таким образом, система регуляции секреции инсулина и глюкагона и связанного с функцией этих гормонов уровня глюкозы в крови весьма сложна. У млекопитающих главным источником энергии являются уг­леводы, и инсулин играет весьма значительную роль в процессах регуляции их метаболизма. У птиц в 10—20 раз более высоким является содержание глюкагона — липолитического агента, так как основным источником энергии у этой группы позвоночных являются жиры. При отклонениях уровня глюкозы в крови от нормы наблю­даются явления гипо- или гипергликемии. В норме концентрация глюкозы в крови человека относительно постоянна и составляет около 80 мг/100 мл.

38 Гонады и половые гормоны

В гонадах происходит развитие и созревание половых клеток, а также выработка половых гормонов. Процессы развития, созревания половых клеток и размножения значительно различаются у разных позвоночных, в связи с чем на­блюдаются особенности и в механизмах их гормональной регуляции. У рыб, амфибий, рептилий и птиц в яйцах накапливается желток, необходимый для развития эмбриона, которое протекает в большин­стве случаев вне тела самки. Большой сложности достигает репро­дуктивная система млекопитающих (см. гл. 13), у которых развитие эмбриона происходит в теле самки. У большинства видов млекопита­ющих образуется плацента — специальный орган, обеспечивающий развитие плода и вырабатывающий собственные гормоны. В осуществлении функции размножения принимает участие ряд гормонов, однако основное значение имеют половые гормоны, которые относятся к стероидам. Их можно разделить на три основные группы: эстрогены, гестагены и андрогены. Гормоны первых двух групп называют также женскими половыми гормо­нами, важнейшими из них являются эстрадиол, эстрон и про­гестерон. Третья группа — мужские половые гормоны. Из них наиболее важным является тестостерон. Локализация выработки половых гормонов. Этот процесс осу­ществляется стероидогенной тканью гонад, развивающейся, так же как и кора надпочечника, из целомического эпителия. Синтез сте­роидов в этих образованиях происходит сходным путем; в гонадах из прогестерона (центральное звено синтеза) образуются андрогены и эстрогены. Пути синтеза и обеспечивающая их система ферментов обнаружены у всех позвоночных и некоторых групп беспозвоночных животных. Это указывает на значительную древность, стабильность и универсальность половых стероидов, играющих важную роль в обеспечении репродукции и, следовательно, в сохранении вида. Эстрогены и гестагены образуются в женской гонаде и плаценте . (у плацентарных млекопитающих), а андрогены — в так называемых клетках Лейдига (или интерстициальных) в мужской гонаде. В яич­нике половые гормоны образуются в оболочках фолликула. У млеко­питающих, в яичниках которых в ходе цикла на месте лопнувшего фолликула образуется желтое тело (см. разд. 13.9), в этом образова­нии синтезируются прогестины. Небольшие количества андрогенов вырабатываются у особей женского пола; они образуются в яичнике и в коре надпочечника (см. разд. 6.3.2). В семенниках также выра­батываются небольшие количества эстрогенов и гестагенов. Действие половых гормонов. Гормоны, образующиеся в гонадах, способствуют эмбриональной дифференцировке (у млекопитающих) и последующему развитию половых органов. В дальнейшем они определяют половое созревание и развитие разнообразных вторич­ных половых признаков. Половые гормоны регулируют процессы, связанные с синтезом желтка в ооцитах и овуляцией, а у млеко­питающих индуцируют изменения в эндометрии матки, предшест­вующие имплантации яйцеклетки и обеспечивающие нормальное протекание беременности (прогестерон). Совместно с другими гор­монами половые стероиды вызывают изменения молочных желез, необходимые для секреции молока. Они обладают также рядом эффектов вне половой сферы, так называемых экстрагенитальных. Половые гормоны оказывают зна­чительное влияние на ЦНС и половое поведение; они являются важным звеном в механизме саморегуляции гипоталамо-гипофизар-но-гонадной системы. Органами-мишенями стероидных гормонов яв­ляются клетки семенных канальцев, простата, семенные;пузырьки, матка, печень, гипоталамус и др. В крови половые гормонышаходятся в основном в связанном со специфическими белками состоянии. Половая дифференцировка у эмбриона. На ранних этапах эм­бриогенеза млекопитающих (у человека в конце 3-го месяца) мужские гонады приобретают гормональную активность и начинают синтези­ровать андрогены (тестостерон). Образующиеся андрогены обеспечи­вают половую дифференцировку гипоталамуса и формирование ор­ганов половой системы, характерных для мужского пола. В опытах на крысах показано, что если на ранних этапах эмбриогенеза блоки­ровать секрецию тестостерона, у плода-самца развиваются гениталии самки. Если на этих стадиях развития плоду-самке ввести тестосте­рон, происходит частичное развитие гениталий самца. Путем воздей­ствия половыми стероидами на развивающихся эмбрионов ряда рыб получают фенотипических самок из генотипических самцов и наобо­рот. В результате соответствующих воздействий формируются попу­ляции, состоящие только из самок или из стерильных особей. У эм­брионов женского пола в период внутриутробного развития яичники не обладают гормональной активностью. Выработка половых стерои­дов начинается в связи с половым созреванием. Половое созревание. Половые стероиды оказывают значитель­ное влияние на развитие и созревание половых клеток. Эстрогены стимулируют синтез белка вителлогенина в печени, который вклю­чается в ооцит и образует желток, необходимый для роста и развития эмбриона. В опытах на лягушках, в ооцитах которых еще не началось накопление желтка, показано, что введение эстрадиола уже через 12—24 ч приводило к синтезу вителлогенина. Половыми стероидами контролируется развитие весьма разно-обшзных вторичных половых признаков, обеспечивающих процесс оазмножени^ Так, брачный наряд рыб и других животных, развитие ?огов IГдругих образований определяются половыми стероидами. Ее удТе™ия яичников или семенников, ^^ТвоТеко" кями половых гормонов у различных животных (от рыб до млеко-питающ'х) наблюдается7 Кратное развитие вторичных половых признаков самцов (и наоборот). Эти эффекты были четко показаны на птицах в опытах М. М. Завадовского. В период полового созревания усиливается эндокринная актив­ность гонад у девочек и мальчиков.  Под влиянием эстрагенов и гестагенов у девочек и адрогенов у мальчиков происходит развитие и созревание половых органов. Тестостерон необходим также для осуществления сперматогенеза. Влияние на матку. У женщин половые гормоны вызывают изменения миометрия, характерные для менструального цикла. Эс­трогены обусловливают пролиферативную фазу, во время которой утолщается слизистая оболочка и происходит развитие желез эндо­метрия. После овуляции под влиянием прогестерона железы эндо­метрия вступают в секреторную фазу, что создает возможность имплантации оплодотворенной яйцеклетки. В дальнейшем благодаря прогестерону поддерживается нормальное развитие плода. Экстрагенитальные эффекты половых гормонов. Эти эффекты разнообразны. Так, андрогены обладают анаболитическим эффек­том. Они усиливают синтез белка, чем объясняется, в частности, значительное развитие мускулатуры у самцов. Для прогестерона характерен катаболический эффект. Прогестерон усиливает основ­ной обмен, что сопровождается повышением пороговых температур потоотделения и расширением сосудов. Поэтому прогестерон повы­шает базальную температуру тела, т. е. температуру утром, в покое. Во взаимодействии с другими гормонами половые стероиды влияют на рост костей. Под их действием приостанавливается рост благодаря окостенению эпифизарных хрящей. При недостаточности андрогенов гормон роста продолжает влиять на неокостеневшие эпифизы,усиливая рост, что приводит к развитию евнухоидного гигантизма. Уровень половых гормонов в половом цикле. Уровень половых гормонов в половом цикле у позвоночных животных подвержен значительным колебаниям. В процессе развития ооцитов под вли­янием гонадотропина гипофиза усиливается секреция эстрадиола, который приводит к синтезу вителлогенина. Этот белок поступает в кровь и под влиянием ГТГ включается в ооцит. Таким образом образуется желток. После завершения накопления желтка уровень эстрадиола снижается. Гонадотропный гормон в более низких кон­центрациях периодически поступает в кровь. При приближении овуляции из гипофиза выводится в кровь много ГТГ, который индуцирует выработку прогестерона. Овуляция осуществляется с участием прогестерона. У самцов под влиянием гонадотропина повышается уровень тестостерона; этот гормон необходим при осуществлении спермато­генеза и спермиации. Уровень половых гормонов оказывает влияние на секрецию гонадотропина гипофизом и на продукцию гонадотро-пин-рилизинг-гормона в гипоталамусе; взаимодействия осуществля­ются с помощью механизма отрицательной обратной связи. У низших позвоночных отсутствует такое разделение функций гонадотропных гормонов, как это наблюдается для ФСГ и ЛГ у млекопитающих. У рептилий обнаружены ФСГ и ЛГ, и сфера их действия близка к тому, что происходит у млекопитающих. Концентрация половых стероидов существенно меняется на про­тяжении менструального цикла у женщины. Во второй трети цикла уровень эстрогенов резко повышается, а затем падает. В конце цикла повышается уровень прогестерона . Секреция женских половых гормонов регулируется гонадотропными гормонами гипофиза — ФСГ и ЛГ. Под влиянием ФСГ в начале менструального цикла происходит созревание первичного фолликула, увеличивается концентрация эстрадиола. Секреция эс­традиола регулируется совместным влиянием ЛГ и ФСГ. В середине Цикла уровень ЛГ резко повышается, что приводит к разрыву фол­ликула, овуляции и превращению фолликула в желтое тело. Во время овуляции происходит также повышение уровня ФСГ. Оче­видно, ФСГ принимает участие в регуляции этого процесса. Латен­тный период со времени пика ЛГ до овуляции составляет от 24 до 36 ч. Желтое тело под влиянием ЛГ вырабатывает прогестерон, концентрация которого резко повышается сразу же после овуляции. Регуляция секреции ФСГ и ЛГ осуществляется рилизинг-гор-моном ЛГ-РГ. Этот гормон (или ГТГ-РГ) регулирует секрецию ЛГ и ФСГ. Секреция ЛГ-РГ, как показано на обезьянах, носит эпизодический характер. Фазы усиленной секреции длительностью в не­сколько минут разделены 1—1,5-часовыми интервалами; в это время секреция ЛГ-РГ незначительна. Под влиянием импульсной секреции ЛГ-РГ в преовуляторной фазе скорость секреции ФСГ нарастает, а по мере созревания фолликула увеличивается секреция эстрогена. В опытах доказана роль эстрогенов в стимуляции выведения гона-дотропинов, т. е. в этот период существует положительная обратная связь. После овуляции происходит повышение уровня прогестерона. В этот период два половых гормона — эстрадиол и прогестерон — обеспечивают механизм отрицательной обратной связи, т. е. повы­шение уровня этих гормонов приводит к торможению выделения ФСГ и ЛГ и, таким образом, препятствует созреванию  На секрецию ЛГ-РГ существенное влияние оказывает состояние различных отделов ЦНС, прежде всего лимбической системы и преоптической области гипоталамуса. В связи с этим понятны вли­яния разнообразных факторов (стресс) на менструальный цикл. У многих животных осуществление различных этапов полового цикла связано с изменением продолжительности фотопериода (светового дня) и показателей температуры; эти влияния также, очевидно, осуществляются через упомянутые структуры нервной системы. Торможение овуляции. Торможение овуляции может быть до­стигнуто путем введения экзогенных эстрогена и прогестерона, ко­торые в начале цикла тормозят секрецию ЛГ-РГ посредством от­рицательной обратной связи. В результате не возникает пика ЛГ и не происходит овуляции. Этот механизм используют при приме­нении некоторых контрацептивных средств. Эструс. У млекопитающих, не относящихся к приматам, ову­ляция сопровождается изменениями во влагалище и особым половым поведением. Такое состояние называют течкой (эструсом). В это время из фолликула выделяется яйцеклетка, которая способна к оплодотворению. У женщин кровотечение во время овуляции отсутствует. Кро­вотечение связано с разрушением части эндометрия матки. Оно возникает через две недели после овуляции и происходит при резком снижении уровня половых гормонов. составляющей у человека 98 % всей массы железы, вырабатывается пищеварительный сок, который поступает в двенадцатиперстную кишку (см. разд. 11.2.3) и содержит ферменты, необходимые для расщепления белков, жиров и углеводов. В островках Лангерганса синтезируются гормоны, регулирующие метаболические процессы, в особенности углеводный обмен. В процессе эволюции эндокринная часть возникла раньше эк-зокринной, так что вначале поджелудочная железа не имела ком­пактного строения. У ланцетника в эпителии слизистой оболочки кишки есть клетки, гомологичные экзокринной и эндокринной ча­стям поджелудочной железы. Эти клетки разобщены. У круглоротых (миноги) образуются островки железистой ткани, отделяющиеся от эпителия кишечника. У костистых рыб эндокринная ткань пред­ставлена островками (тельца Брокмана), обособленными от экзо­кринной ткани поджелудочной железы. У других позвоночных жи­вотных эндокринная ткань в виде мелких включений расположена среди экзокринной ткани поджелудочной железы и составляет только 1—3 % от ее массы. Регуляция уровня полового гормона у мужчин. Уровень муж­ских половых гормонов довольно постоянен и регулируется с по­мощью обычного механизма отрицательной обратной связи. Повы­шение уровня тестостерона тормозит секрецию ЛГ, по-видимому» путем торможения выделения соответствующего рилизинг-гормоВД в гипофизотропной зоне (рис. 6.12).Фолликулостимулирующий гормон регулирует дифференциров-ку клеток семенников и образование первичных сперматогониев. В этих клетках находятся рецепторы ФСГ, которые способствуют выработке андрогенсвязывающего белка (АСБ). Комплекс тестосте­рона с этим белком оказывает влияние на сперматогенез. В клетках семенников предполагают выработку полипептида ингибина, котог; рый снижает секрецию ФСГ и ЛГ-РГ. 

Главная страница  |   Обратная связь